La vitamina D protege a las células endoteliales humanas del daño oxidativo inducido por H₂O₂ a través de la activación del eje Mek/Erk-Sirt1

Título original del estudio (en inglés):

Vitamin D Protects Human Endothelial Cells from H₂O₂ Oxidant Injury Through the Mek/Erk-Sirt1 Axis Activation

Este estudio investiga el mecanismo molecular mediante el cual la vitamina D ejerce efectos protectores frente al estrés oxidativo en células endoteliales humanas (HUVECs). La exposición a peróxido de hidrógeno (H₂O₂), un potente agente oxidante, genera especies reactivas de oxígeno que dañan el endotelio y promueven apoptosis celular. El tratamiento con vitamina D reduce significativamente la generación de aniones superóxido, inhibe la cascada de caspasas y previene la muerte celular.

Este efecto protector está mediado por la activación sostenida de la vía MEK/ERK y la sobreexpresión del factor de transcripción SIRT-1. La inhibición farmacológica o genética de estas proteínas elimina los beneficios antioxidantes de la vitamina D, lo que confirma su rol crucial en la homeostasis endotelial. Estos hallazgos abren la posibilidad de terapias dirigidas a este eje molecular para prevenir enfermedades cardiovasculares asociadas al estrés oxidativo.

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